Leçon 5
Mort cellulaire. Nécrose et apoptose
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Points clés
1. Mort cellulaire: définitions, termes et stades de développement, caractéristiques morphologiques de la mort cellulaire régulée et accidentelle, leurs conséquences.
2. Apoptose. Apoptose induite par des agents pathogènes: définitions, mécanismes moléculaires, terme de développement, manifestations microscopiques, conséquences.
3. Mort biologique: définition, causes immédiates et calendrier de développement au cours de l'évolution naturelle de la maladie et de la mort subite de l'homme. Signes précoces et tardifs de mort biologique et de décès d'un patient réanimé. Caractéristiques morphologiques des changements de cadavres.
4. Lésion de reperfusion ischémique: définitions, caractéristiques de la morphogenèse, caractéristiques morphologiques, conséquences.
Sources:
1. J.-F. Émile, E. Leteurtre, S. Guyétant. Pathologie générale. Enseignement thématique. Biopathologie tissulaire. Collège Français des Pathologistes. 2e édition Elsevier Masson, 2014. P.21-38.
2. Kumar, Vinay, Abul K Abbas, Jon C Aster, and Stanley L. 1915-2003 Robbins. Robbins Basic Pathology. 10th ed. Philadelphia, PA: Elsevier/Saunders, 2018. P.51-54
3. Klatt, Edward C. Robbins and Cotran Atlas of Pathology. Third edition. Philadelphia, PA: Elsevier Saunders, 2015.
4. Klatt, Edward C., and Vinay Kumar. Robbins and Cotran Review of Pathology. Fourth edition. Philadelphia, PA: Elsevier Saunders, 2015. P.3-17
Infarctus du myocarde, macroscopique
Le septum interventriculaire du cœur a été sectionné à l'autopsie pour révéler un infarctus du myocarde aigu étendu. Le muscle mort est jaune ocre, avec une bordure hyperémique environnante. Cette apparence est caractéristique d'un infarctus âgé de 3 à 7 jours. La créatinine kinase sérique (CK), en particulier l'isoenzyme du cœur, la CK-MB et la troponine I sont libérées des myofibres endommagées et commencent à augmenter 3 à 4 heures après l'événement ischémique initial. CK-MB culmine environ 1 jour plus tard, puis diminue à des niveaux négligeables en 3 jours. Le niveau de troponine I reste augmenté pendant 10 à 14 jours. La myoglobine sérique peut être augmentée à partir de 3 heures après l'infarctus du myocarde, mais elle n'est pas spécifique myocarde.
Infarctus du myocarde, microscopique
Le premier changement histologique observé avec un infarctus du myocarde aigu au cours des 24 premières heures est la nécrose de la bande de contraction. Les fibres myocardiques commencent à perdre des stries croisées et les noyaux ne sont pas clairement visibles dans la plupart des cellules vues ici. Remarquez les nombreuses bandes de contraction irrégulières, rose plus foncé et ondulées (*) s'étendant à travers les fibres. Les marqueurs sérologiques de l'infarctus comprennent la myoglobine non spécifique et les marqueurs plus spécifiques des lésions musculaires cardiaques, y compris la CK-MB et la troponine I.
Infarctus cérébral subaigu, macroscopique
Dans cette coupe coronale, un infarctus subaigu du lobe frontal montre une nécrose liquéfactive avec début de formation d'espaces kystiques, la résolution se produisant 10 jours à 2 semaines après l'événement ischémique initial. Les modifications subaiguës initiales commencent 24 heures après la lésion ischémique initiale avec un afflux de macrophages pour éliminer le tissu nécrotique, suivis d'une prolifération vasculaire progressivement croissante et d'une gliose réactive.
Infarctus cérébral subaigu, microscopique
Sur la droite, de nombreux macrophages sont présents dans cet infarctus subaigu pour phagocyter les débris lipidiques de la nécrose liquéfactive en cours. La gliose commence à apparaître sur la gauche. Une lésion ischémique conduit à un infarctus. L'infarctus ischémique focal (accident vasculaire cérébral) peut résulter d'une thrombose artérielle ou d'une embolie. L'emplacement et l'étendue de l'infarctus dépendent de la partie de la circulation cérébrale affectée et déterminent les résultats cliniques et le dysfonctionnement neurologique qui en résulte.
Infarctus pulmonaire, macroscopique
Une thromboembolie de taille moyenne (bloquant une artère pulmonaire à un lobule ou à un ensemble de lobules) peut produire un infarctus pulmonaire hémorragique parce que le patient survit. L'infarctus est en forme de coin et repose sur la plèvre. Ces infarctus deviennent hémorragiques car, bien que l'artère pulmonaire transportant la plus grande partie du sang soit coupée, les artères bronchiques de la circulation systémique (fournissant environ 1% du sang aux poumons) ne sont pas coupées. Il est également possible d'avoir plusieurs petits thromboemboles pulmonaires qui ne causent pas de mort subite et n'obstruent pas une branche suffisamment grande de l'artère pulmonaire pour provoquer un infarctus. Les résultats cliniques comprennent des douleurs thoraciques et une hémoptysie.
Infarctus rénal, macroscopique
Notez la forme en coin de cet infarctus aigu, avec la zone pâle de nécrose coagulative résultant d'une perte d'approvisionnement en sang avec une ischémie tissulaire résultante qui évolue vers un infarctus. La petite quantité de sang des artères capsulaires alimente la zone sous-corticale immédiate, qui est épargnée. Le cortex restant est congestionné, tout comme la moelle épinière. Les infarctus rénaux surviennent le plus souvent avec des emboles provenant de maladies cardiaques, telles que l'endocardite, la sténose mitrale rhumatismale avec dilatation auriculaire gauche et thrombose murale, ou une cardiopathie ischémique avec ventriculomégalie et thrombose murale. Les patients peuvent être asymptomatiques ou présenter une sensibilité de l'angle costo-vertébral et une hématurie.
Infarctus rénal, microscopique
À droite, un rein normal; à gauche de cela, le parenchyme hyperémique devient nécrotique; à l'extrême gauche se trouve un rein infarci rose pâle, dans lequel les tubules et les glomérules ont subi une nécrose coagulative, ne laissant que les contours cellulaires des tubules et des glomérules. L'infarctus rénal est très probablement une conséquence de l'embolisation, bien que la vascularite artérielle ou artériolaire puisse également entraîner des zones d'infarctus focales plus petites. Le parenchyme rénal présente un risque accru de lésion ischémique car il n'y a pas de flux sanguin collatéral. Les infarctus peuvent causer des douleurs et une hématurie, mais moins probablement une insuffisance rénale en raison de leur focalité.
Infarctus de l'intestin grêle
Les anses infarcies rouge foncé à grises de l'intestin grêle contrastent avec le côlon transverse normal rose pâle en haut. Dans certains organes, comme l'intestin avec des réserves de sang anastomosées ou le foie avec une double alimentation, l'infarctus est plus difficile. Cet intestin a été pris dans une hernie créée par des adhérences internes d'une chirurgie antérieure. Un résultat similaire pourrait résulter de l'incarcération de l'intestin dans un sac herniaire inguinal. L'approvisionnement en sang mésentérique était limité ici. L'ischémie intestinale produit souvent des douleurs abdominales aiguës avec distension.
Phénomène de Raynaud, macroscopique
Une conséquence grave du «R» dans le syndrome CREST (la forme de sclérose systémique connue sous le nom de sclérodermie limitée) est observée ici. Le bout des doigts est noirci et des parties supplémentaires de la main sont violacées foncées avec une nécrose gangréneuse précoce due à un vasospasme avec phénomène de Raynaud. Cette condition est due à un rétrécissement artériel, contrairement à la maladie de Raynaud, qui résulte d'un vasospasme transitoire mais intense lors d'une exposition à un environnement froid.
Nécrose graisseuse, macroscopique
Des foyers jaune-beige de nécrose graisseuse sont visibles dans tout le pancréas, ici coupés en deux. La libération enzymatique du pancréas exocrine conduit à l'autodestruction. L'activation de la trypsine déclenche une cascade d'activation proenzyme supplémentaire, y compris la proélastase et la prophospholipase, qui désintègrent les adipocytes et le parenchyme pancréatique. La libération de trypsine active également la prékallikréine pour mettre en jeu le système kinine, avec une thrombose vasculaire et des dommages.
Nécrose graisseuse, microscopique
Les adipocytes ici ont perdu leurs noyaux et leur cytoplasme a un aspect granuleux rose, le plus prononcé à droite. L'état autosomique dominant rare de la pancréatite héréditaire résulte du gain de mutations fonctionnelles du gène PRSS1 qui conduisent à une activation anormale de la trypsine. Une autre mutation héréditaire rare du gène SPINK1 autosomique récessif réduit l'inhibition de l'activité de la trypsine et conduit à une pancréatite. Ces formes héréditaires de pancréatite ont souvent une évolution chronique et récurrente et un risque accru d'adénocarcinome pancréatique.
Néphrosclérose maligne, microscopique
L'hypertension maligne résulte d'une lésion endothéliale et d'une augmentation de la perméabilité aux protéines plasmatiques ainsi que de l'activation plaquettaire, conduisant à une nécrose fibrinoïde des petites artères. Les dommages à cette artère sont caractérisés par la formation de fibrine rose - d'où le terme fibrinoïde.
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