Leçon 17

Myocarde normal, microscopique

Muscle cardiaque normal en coupe longitudinale montre un syncytium de fibres myocardiques (cardiaque myocytes) avec des noyaux situés au centre. Les myocytes cardiaque ont une forme de muscle strié avec des unités appelés sarcomères qui contiennent le contractile protéines myosine et actine. Rose foncé pâle des disques intercalés (triangle) traversent les myocytes, formant accouplements mécaniques et électriques par fente jonctions. Les globules rouges apparaissent dans un seul fichier dans les nombreux capillaires entre le myocarde les fibres.

Athérosclérose coronarienne, macroscopique

Une quantité minimale d'athérosclérose coronarienne, avec quelques plaques lipidiques jaunes dispersées, est montrée sur l'intima de l'artère coronaire ouverte traversant la surface épicardique d'un cœur. Le degré d'athérosclérose ici n'est pas assez grand pour provoquer un rétrécissement lumineux significatif mais pourrait être le signe avant-coureur d'une athérosclérose pire à venir, si les plaques continuent à s'agrandir.

Thrombose coronarienne, macroscopique

L'une des complications graves de l'athérosclérose coronarienne, illustrée ici avec des parois artérielles épaissies avec des plaques jaune-beige qui rétrécissent la lumière artérielle, est la thrombose. Le thrombus rouge foncé occlus cette artère coronaire antérieure descendante, ouverte longitudinalement. L'occlusion thrombotique entraîne une ischémie ou un infarctus du myocarde alimenté par l'artère. Une des conséquences possibles de la thrombose coronarienne est la mort subite. D'autres complications comprennent des arythmies continues et une insuffisance cardiaque congestive.

Thrombose coronarienne, microscopique

Le thrombus récent montré ici obstrue presque la petite lumière restante de cette artère coronaire déjà rétrécie d'une athérosclérose sévère. Notez la prolifération minime avec des fentes de cholestérol. Les lésions endothéliales avec activation plaquettaire favorisent la thrombose. Une petite dose d'aspirine prise chaque jour aide à réduire la fonction plaquettaire, rendant les plaquettes moins collantes et moins susceptibles de participer à des événements thrombotiques.

Infarctus du myocarde, macroscopique

Le septum interventriculaire est sectionné pour révéler un infarctus du myocarde aigu étendu. Le muscle mort est jaune fauve, avec une bordure hyperémique environnante. Cette apparence est caractéristique d'un infarctus âgé de 3 à 7 jours. La créatinine kinase sérique (CK), spécifiquement l'isozyme CK-MB plus spécifique au cœur, et la troponine I sont libérées des myofiers endommagés et commencent à augmenter 3 à 4 heures après l'événement ischémique initial. CK-MB culmine environ 1 jour plus tard, puis diminue à des niveaux négligeables en 3 jours. Le niveau de troponine I reste augmenté pendant 10 à 14 jours. La myoglobine sérique peut être augmentée à partir de 3 heures après l'infarctus du myocarde, mais elle n'est pas spécifique au myocarde.

Infarctus du myocarde, macroscopique

Cette coupe axiale révèle un grand IM impliquant la paroi ventriculaire antérieure gauche et le septum interventriculaire dans la distribution de l'artère coronaire antérieure descendante gauche. Notez la zone jaunâtre de nécrose avec la bordure hyperémique qui est presque transmurale. L'imagerie des radionucléides montrerait une diminution de l'absorption dans cette région. L'échocardiographie montrerait une diminution du mouvement de la paroi ventriculaire avec un infarctus aussi important et la FE serait diminuée. Les changements électrocardiographiques pourraient inclure une élévation du segment ST suivie d'une inversion de l'onde T et du développement d'ondes Q.

Infarctus du myocarde, macroscopique

En coupe, le point de rupture du myocarde ventriculaire gauche de la paroi libre est montré. Dans ce cas, un IM 3 semaines auparavant explique l'amincissement de la paroi ventriculaire montré ici; un IM subséquent s'est produit et s'est rompu à travers une paroi ventriculaire déjà amincie 3 jours plus tard. La valve mitrale avec les cordes tendineuses et les muscles papillaires semblent ici normaux. La rupture est plus susceptible de se produire 3 à 7 jours après un infarctus transmural, lorsque le muscle nécrotique est mou et avant qu'une quantité significative d'organisation avec une croissance des capillaires et des firoblastes ne se soit produite.

Infarctus du myocarde, microscopique

Le premier changement histologique observé avec un infarctus du myocarde aigu au cours des premières 24 heures est la nécrose de la bande de contraction. Ces fiers myocardiques commencent à perdre des stries croisées, et les noyaux ne sont pas clairement visibles dans la plupart des myocytes représentés ici. Notez les nombreuses bandes de contraction irrégulières, roses plus foncées et ondulées qui s'étendent sur les ailes. Les marqueurs sérologiques de l'infarctus comprennent la myoglobine non spécifiée et les marqueurs plus spécifiques des lésions du muscle cardiaque, y compris la CK-MB et la troponine I. dommage.

Infarctus du myocarde, microscopique

Cette coloration trichrome montre l'apparition d'un infarctus du myocarde aigu précoce, âgé de moins d'un jour, avec une nécrose de bande de contraction rougeâtre proéminente. La nécrose coagulante avec caryolyse a conduit à la perte des noyaux. Si la zone d'infarctus reste petite, l'infarctus du myocarde peut être «silencieux» sans signes ni symptômes et ne peut être détecté que par électrocardiographie ou élévation des enzymes du muscle cardiaque sérique. L'irritabilité myocardique après un infarctus du myocarde entraîne des troubles de la conduction électrique accompagnés d'arythmies telles qu'une bradycardie sinusale, un bloc cardiaque, une asystole et une firillation ventriculaire.

Infarctus du myocarde, microscopique

Cet IM aigu précoce est âgé de 1 à 2 jours. Il y a perte de stries croisées et quelques bandes de contraction sont visibles. Les noyaux des cardiomyocytes ont subi une caryolyse et ne sont plus visibles. Certains neutrophiles commencent à s'infiltrer dans ce myocarde nécrotique. La perte des noyaux représente une forme irréversible de lésion cellulaire. La reperfusion d'un tel muscle endommagé peut conduire à une production accrue de radicaux libres toxiques qui peuvent potentialiser d'autres lésions myocardiques. Le traitement thrombolytique pour traiter la thrombose coronarienne aiguë est le plus bénéfique dans les 30 minutes suivant l'occlusion artérielle initiale.

Infarctus du myocarde, microscopique

Cet IM aigu précoce est âgé de 2 à 3 jours. L'infitration des neutrophiles dans le myocarde augmente. Avec la nécrose coagulative en cours, les contours des myocytes restent, mais leurs noyaux ont subi une dissolution. À ce stade, CK-MB diminue tandis que les troponines restent élevées. L'étendue de l'infarctus détermine la fonction ventriculaire résiduelle. Un infarctus important peut réduire considérablement la FE et entraîner une insuffisance cardiaque congestive aiguë avec congestion pulmonaire et œdème.

Infarctus du myocarde, microscopique

L'hémorragie étendue dans cet IM aigu peut représenter la frontière hyperémique, mais si elle est étendue, elle peut être le résultat d'une lésion de reperfusion. Le myocarde vulnérable ischémique mais pas encore infarci est le plus à risque de cette lésion, car le gonflement endothélial réduit le flux sanguin vers ces zones. Les lésions de reperfusion peuvent être médiées par un stress oxydatif, une surcharge en calcium et / ou une inflammation aiguë.

Infarctus du myocarde, microscopique

Il y a une inflmmation aiguë étendue avec des neutrophiles infiltrant dans ces myocytes subissant une nécrose coagulative. Cet IM est âgé de 3 à 4 jours. Il existe un infiltrate de cellules inflammatoires aiguë étendu et cellules myocardiques sont si nécrotiques que leurs contours sont à peine visibles. Cliniquement, un tel IM aigu est marqué par des modifications de l'électrocardiogramme et par une augmentation des troponines. En plus des douleurs thoraciques, les patients atteints d'IM peuvent avoir un pouls rapide et faible; hypotension; diaphorèse; et la dyspnée due à une insuffisance cardiaque congestive aiguë du côté gauche.

Infarctus du myocarde, microscopique

Vers la fin de la première semaine après l'événement ischémique initial qui a déclenché l'infarctus, la guérison de l'IM devient plus importante, avec de nombreux capillaires, firoblastes et macrophages remplis d'hémosidérine. Le tissu de granulation montré ici devient le plus important 2 à 3 semaines après le début de l'infarctus. Cette zone de tissu de granulation est non fonctionnelle et non contractile, ce qui réduit l'EF, mais il est peu probable qu'elle se rompe.

Infarctus du myocarde, microscopique

Deux à 3 semaines après le début de l'infarctus du myocarde, la cicatrisation au site de la nécrose myocardique est bien engagée et les dépôts de collagène sont plus importants. Cet IM éloigné a un collagène dense après 2 mois, montré ici comme une zone pâle irrégulière entourée de fiers myocardiques survivants. La taille de l'IM détermine la FE résiduelle et les agitations cliniques. Comme prévu, les infarctus du myocarde plus importants sont plus susceptibles de se compliquer d'insuffisance cardiaque et d'arythmies.

Infarctus du myocarde, macroscopique

La paroi libre du ventricule gauche est à droite et le septum interventriculaire est au centre, avec le ventricule droit à gauche. Un IM distant a largement impliqué la paroi libre du ventricule gauche antérieur et le septum, représentés ici par l'aspect blanc de la surface endocardique dans les zones de cicatrices étendues. L'atteinte du ventricule droit est rare. Cette zone cicatricielle est non contractile et la FE et le débit cardiaque sont réduits. Les muscles papillaires semblent ici pour la plupart épargnés.

Infarctus du myocarde, anévrisme ventriculaire macroscopique

Cette coupe axiale révèle un anévrisme ventriculaire avec une paroi très mince qui se bombe visiblement. La stase de cet anévrisme a prédisposé au thrombus mural le limant. Un IM transmural étendu antérieur impliquant la paroi libre du VG a réduit l'épaisseur de la paroi myocardique. Cet infarctus était si étendu qu'après guérison, la paroi ventriculaire a été remplacée par une fine bande de collagène, formant un anévrisme. L'anévrisme représente un tissu non contractile qui réduit le volume de course et sollicite le myocarde restant.

Hypertrophie cardiaque, macroscopique

Notez une hypertrophie ventriculaire gauche concentrique proéminente. Le nombre de cellules myocardiques n'augmente pas, mais leur taille peut augmenter en réponse à une charge de travail accrue, conduisant à un épaississement marqué du VG. L'augmentation de la charge de pression due à l'hypertension systémique est la cause la plus fréquente d'hypertrophie ventriculaire gauche. Une charge volumique accrue due à une régurgitation aortique peut également entraîner une hypertrophie. Un certain degré de dilatation de la chambre cardiaque accompagne également l'insuffisance ventriculaire.

Néphrosclérose, macroscopique

La maladie vasculaire rénale intrinsèque avec sclérose et rétrécissement progressif de la lumière conduit à une atrophie ischémique inégale avec perte focale du parenchyme qui donne aux surfaces rénales un aspect granulaire caractéristique. Les reins sont généralement légèrement plus petits que la normale. Le processus peut être qualifié de bénin chez la plupart des personnes âgées qui continuent à avoir une fonction rénale normale, telle que déterminée par les taux normaux de créatinine sérique et d'azote uréique. Il peut y avoir une légère réduction du taux d'ajustement glomérulaire et une légère protéinurie. La néphrosclérose associée à l'hypertension et au diabète sucré suggère un risque accru d'insuffisance rénale.

Néphrosclérose, microscopique

L'épaississement médial des petites artères conduit à un rétrécissement progressif de la lumière. La néphrosclérose conduit lentement à une firose interstitielle. L'atrophie tubulaire et la formation de plâtre sont fréquentes. Les glomérules sont finalement affectés et le poing subit un dépôt de collagène dans l'espace de Bowman, et une firose périglomérulaire, avec une éventuelle sclérose glomérulaire totale. La néphrosclérose peut entraîner une légère réduction du taux de fitration glomérulaire et une perte de la capacité de réserve rénale. Une artériolosclérose hyaline avec hypertension ou diabète sucré est également souvent présente.

Néphrosclérose maligne, microscopique

L'hypertension maligne résulte d'une lésion endothéliale et d'une perméabilité accrue aux protéines plasmatiques ainsi que d'une activation plaquettaire, conduisant à une nécrose firinoïde des petites artères, comme indiqué. Les dommages à cette artère sont caractérisés par la formation de firin rose - d'où le terme fibrinoïde. Le mécanisme rénine-angiotensine est stimulé et des taux de rénine très élevés se développent pour produire une hypertension. La génération d'aldostérone favorise la rétention de sel, ce qui favorise davantage l'hypertension. La production de plus de rénine et d'angiotensine II entraîne une vasoconstriction supplémentaire avec lésion ischémique.

Hémorragie hypertensive cérébrale, macroscopique

L'hypertension est la cause la plus fréquente d'hémorragie cérébrale intraparenchymateuse, représentant plus de la moitié de tous ces saignements. Les hémorragies touchant la région des noyaux gris centraux comme indiqué ici (le putamen en particulier) ont tendance à être non traumatiques et causées par une hypertension chronique, qui endommage et affaiblit les petites artères pénétrantes. Un effet de masse du sang avec décalage de la ligne médiane, souvent avec un œdème secondaire, peut conduire à une hernie. Les hémorragies cérébrales hypertensives prennent naissance dans le putamen dans 50 à 60% des cas, mais le thalamus, les pons et les hémisphères cérébelleux peuvent également être des sites d'implication.

Hémorragie sous-arachnoïdienne, macroscopique

Les anévrismes de Berry mettent des années à grossir et les plus gros anévrismes sont plus sujets à la rupture, en particulier les anévrismes atteignant 1 cm de diamètre, de sorte que la rupture est plus susceptible de se produire chez les adultes jeunes à d'âge moyen. La neurochirurgie peut être réalisée avec embolisation ou coupure de l'anévrisme à sa base pour éviter les saignements ou récidives. L'hémorragie sous-arachnoïdienne d'un anévrisme rompu est plus un irritant produisant un vasospasme qu'une lésion de masse. Dans certains cas, ce sang artériel sous pression peut se disséquer vers le haut dans le parenchyme cérébral. Le résultat est souvent un mal de tête soudain et sévère suivi d'une perte de conscience.