Leçon 20

Oesophage et estomac normaux

L'œsophage normal sur la gauche a l'habituel muqueuse blanche à bronzée. Le gastro-œsophagien jonction avec le sphincter œsophagien inférieur, dont la fonction physiologique est maintenue par tonus musculaire, est au centre gauche, et le l'estomac normal est à droite, ouvert le long du une plus grande courbure. La moindre courbure (flèche vers le haut) peut être vu dans le fond. Juste au-delà de l'antre se trouve le pylore (flèche gauche) avec un muscle environnant épais qui se jette dans la première portion de duodénum sur le en bas à droite. Les plis rugal de l'estomac normal sont proéminents.

L'oesophagite

Résultats histologiques dans l'oesophagite légère par reflux comprend une hyperplasie épithéliale avec hyperplasie de la zone basale et allongée papilles et inflammation avec neutrophiles, éosinophiles, et les lymphocytes (éosinophiles, en particulier chez les enfants, sont un indicateur sensible et spécifique reflux, comme montré ici avec une tache de Giemsa).

Oesophage de Barrett

Les îlots de muqueuse métaplasique rougeâtre sont montré ici dans l'œsophage inférieur, ci-dessus la jonction gastro-œsophagienne, avec muqueuse squameuse blanche environnante. Chronique RGO avec une lésion de la muqueuse œsophagienne peut entraîner à la métaplasie du squameux œsophagien normal muqueuse dans la muqueuse cylindrique de type gastrique, mais avec des cellules en forme de gobelet de type intestinal, connues comme l'oesophage de Barrett. Dix pour cent des patients avec un reflux gastrique chronique peut développer Barrett œsophage. L'ulcération entraîne des saignements et la douleur; une inflammation avec sténose peut s'ensuivre.

Oesophage de Barrett

Notez l'épithélium cylindrique anormal sur le à gauche de cette image et le squameux normal épithélium à droite. C'est Barrett «typique» muqueuse à gauche car il y a des intestins métaplasie avec cellules de gobelet dans la colonne muqueuse. Reflux chronique du contenu gastrique dans l'oesophage inférieur pendant de nombreuses années prédispose au développement de cette métaplasie. Barrett l'œsophage est principalement diagnostiqué à l'endoscopie avec biopsie chez les personnes de 40 à 60 ans. Là est un risque à long terme (> 30 à 40 fois par rapport à avec la population générale) pour le développement de adénocarcinome œsophagien lorsque plus de 3 cm de muqueuse de Barrett est présente dans le œsophage.

Adénocarcinome

La muqueuse œsophagienne supérieure bronzée normale se trouve au extrême gauche. L'œsophage distal est remplacé par Barrett muqueuse, produisant une apparence grossière. Dans l'œsophage distal surgissant près de la jonction gastro-œsophagienne est un grand adénocarcinome ulcéreux avec une centre qui s'étend dans la partie supérieure de l'estomac. Les adénocarcinomes surviennent le plus souvent à Barrett œsophage, avec mutation fréquente de TP53, suivi de la régulation négative du gène CDKN2A, puis par translocation nucléaire de β-caténine et ERBB2 amplification. Comme pour le carcinome épidermoïde, il n'y a souvent pas de symptômes précoces, donc le cancer est avancé au moment du diagnostic, avec un mauvais pronostic.

Gastropathie-gastrite

Zones irrégulières plus importantes d'hémorragie gastrique sont montrées, qui pourraient être mieux appelées érosions parce que la muqueuse superficielle est érodée loin, mais pas complètement disparu. Le terme clinique la gastropathie décrit plusieurs modèles différents des lésions épithéliales ou endothéliales de la muqueuse gastrique avec des lésions muqueuses sans inflammation significative. Les causes de la gastropathie sont similaires à ceux de la gastrite aiguë et comprennent les non stéroïdiens anti-inflammatoires (AINS), alcool, stress, reflux biliaire, urémie, hypertension portale, rayonnement, et chimiothérapie. Les érosions suggèrent ici gastrite avec inflammation.

Gastrite aiguë 

Les résultats microscopiques comprennent une hémorragie, un œdème, et degrés variables d'inflammation aiguë avec des infiltrats neutrophiles. La muqueuse gastrique montre ici l'infiltration des glandes et de la lamina propria par les neutrophiles. Gamme de résultats cliniques typiques des douleurs épigastriques légères à sévères, des nausées et vomissement. Dans les cas graves, il peut y avoir hématémèse, en particulier chez les patients ayant des antécédents de l’abus chronique d’alcool; cela peut être appelé gastrite hémorragique aiguë. Bien que la présence d'acide gastrique est un antécédent nécessaire à l'ulcération, la quantité d'acide n'est généralement pas le facteur déterminant pour le développement de la plupart ulcérations gastriques.

Gastrite chronique

La gastrite chronique non spécifique (antrale) est généralement le résultat d'une infection à Helicobacter pylori. Autre les causes comprennent le reflux biliaire et les médicaments (salicylates et alcool). Les infiltrats de cellules inflammatoires sont composé principalement de lymphocytes et de plasma cellules, et parfois certains neutrophiles, montré ici à gauche. Atrophie muqueuse et intestinale les métaplasies sont des séquelles qui peuvent être la première étape vers le développement d'un adénocarcinome gastrique. Une forme auto-immune de gastrite peut survenir lorsque les anticorps antiparétaux ou de facteur intrinsèque sont présente, conduisant à une gastrite atrophique et pernicieuse anémie. Les taux sériques de gastrine à jeun sont inversement proportionnel à la production d'acide gastrique, et un taux de gastrine sérique élevé suggère une atrophie gastrite.

Helicobacter pylori

Les organismes H.pylori stimulent la production de cytokines par des cellules épithéliales qui recrutent et activent cellules immunitaires et inflammatoires dans le sous-jacent lamina propria. On pense que cette infection est acquis dans l'enfance, mais changements inflammatoires progrès tout au long de la vie. Les taux de colonisation varient de 10% à 80% dans le monde. Seulement quelques uns des personnes infectées par H.pylori développent le complications de la gastrite chronique, des ulcères gastriques, ulcères duodénaux, lymphoïdes associés aux muqueuses lymphome tissulaire (MALT) ou adénocarcinome. H. pylori se trouve dans le mucus épithélial de surface de la plupart des patients atteints de gastrite active. Les organismes sont représentés ici avec une coloration au bleu de méthylène.

Ulcère gastrique aigu

Un ulcère est une zone de perte de pleine épaisseur du muqueuse (une érosion est une perte d'épaisseur partielle). Les ulcères peut être compliquée par une hémorragie, une pénétration (extension dans un organe adjacent), perforation (communication avec la cavité péritonéale), et sténose (à la suite de cicatrices). A 1 cm, peu profond, et ulcère gastrique aigu nettement délimité avec hyperémie environnante est montré ici dans le fond supérieur. Cet ulcère est probablement bénin. Tout les ulcères gastriques doivent subir une biopsie en raison de le risque de malignité. Des ulcères gastriques isolés peuvent être vu avec une gastrite atrophique chronique; elles sont généralement situé dans l'antre et la petite courbe ou à la jonction de l'antre et du corps.

Ulcère gastrique aigu

Notez la perte de l'épithélium et l'extension de l'ulcère vers le bas jusqu'à la musculeuse. Ce l'ulcère est nettement délimité, avec des muqueuse à gauche tombant dans un ulcère profond cratère dont la base contient enflammé, nécrotique débris. Une branche artérielle à la base de l'ulcère est érodé et saigne. Les ulcères pénètrent plus profondément au fil du temps s'ils restent actifs et font pas guérir. La pénétration entraîne de la douleur. Si l'ulcère pénètre à travers la musculature et à travers adventice, l'ulcère est dit «perforer», entraînant à un abdomen aigu avec péritonite, et un la radiographie abdominale peut montrer de l'air libre.

Polype hyperplasique

Une infection à H. pylori dans l'estomac peut prédisposer au développement de la gastrite chronique avec hyperplasie réactive et croissance inflammatoire et les polypes hyperplasiques. Traitement de H. pylori peut conduire à leur régression, alors que la croissance au-dessus de 1,5 cm augmente le risque de dysplasie et carcinome. Leurs surfaces lisses peuvent devenir érodé. Au microscope, il y a des irrégularités, des cystiques glandes dilatées et allongées avec œdémateux lamina propria contenant aiguë et chronique inflammation (panneau de droite). Il y a foveolar hyperplasie avec épithélium mucineux cylindrique haut (panneau de gauche).

Adénocarcinome

L'ulcère gastrique peu profond illustré est d'environ 2 jusqu'à 4 cm. Cet ulcère sur biopsie s'est avéré être malin, donc l'estomac a été réséqué.

Adénocarcinome

Ce type d'adénocarcinome gastrique intestinal a des formes et des tailles irrégulières de néoplasie glandes s'infiltrant dans la sous-muqueuse. Quelques des cellules montrent des mitoses. Les cellules ont un rapport nucléaire / cytoplasmique accru et hyperchromatisme nucléaire. Il y a un desmoplastique réaction stromale à ces glandes infiltrantes. Anomalies génétiques du type intestinal de cancer gastrique comprennent la mutation p53, anormal Expression de la E-cadhérine et instabilité du TGFβ et les gènes BAX.

Adénocarcinome

Ce type diffus d'adénocarcinome gastrique est ainsi mal différencié que principalement néoplasique infiltrant des cellules avec un pléomorphisme marqué sont observées. De nombreuses cellules néoplasiques ont un cytoplasme rempli avec des vacuoles claires de mucine, déplaçant le noyau cellulaire à la périphérie. C'est le «sceau motif de cellule "en anneau" typique du type diffus d'adénocarcinome gastrique, qui a tendance à être hautement infiltrant et de mauvais pronostic. Les mutations dans CDH1 qui codent la E-cadhérine impliquée dans l'adhérence intercellulaire épithéliale se trouvent avec certains carcinomes gastriques diffus, y compris familiale formes.

Intestin grêle normal

La petite muqueuse intestinale a des villosités superficielles doublées par cellules cylindriques (losange) et cellules de gobelet dispersées (triangle). Les villosités se terminent dans la lamina propria comme lumina glandulaire connue sous le nom de cryptes de Lieberkühn (carré). Les villosités augmentent considérablement la surface absorbante surface. Le jéjunum a des plis plus proéminents (plicae) de la muqueuse pour augmenter l'absorption surface. Chaque villosité intestinale contient un canal lymphatique appelé lactéal. Le principal immunoglobuline sécrétée par les plasmocytes du Les voies gastro-intestinales (et les voies respiratoires) sont des IgA, appelées IgA sécrétoire. Cette IgA est liée aux protéines sur le glycocalyx recouvrant les microvillosités de la brosse frontière pour neutraliser les agents nocifs tels que infectieux organismes.

Côlon normal

Le côlon a une architecture muqueuse de longue glandes tubulaires (cryptes de Lieberkühn) bordées de cellules muqueuses cylindriques. Les cellules de gobelet sont nombreuses et fournir une lubrification pour le transit des selles. Les nodules lymphoïdes sont dans la lamina propria et sous-muqueuse. La couche longitudinale externe de le muscle est fusionné en longues bandes appelées taeniae coli. À la jonction anorectale, il y a une transition muqueuse de la muqueuse des cellules cylindriques cryptes à la muqueuse squameuse stratifiée. Au dessus et au-dessous de cette jonction se trouvent des sous-muqueuses proéminentes veines (hémorroïdaires internes et externes veines) qui, une fois dilatées, forment des hémorroïdes avec démangeaisons et saignements. Une couche de muscle squelettique à l'anus fournit un sphincter sous volontaire contrôler.

Maladie de Crohn (MC)

La partie centrale de l'iléon terminal montré ici a une paroi épaissie et la muqueuse a perdu les plis réguliers et contient des fissures profondes. La surface séreuse présente une induration rougeâtre tissu adipeux qui rampe sur la surface. Le les zones d'inflammation ont tendance à être discontinues dans tout l'intestin (lésions «sautées»). Même si toute partie du tractus gastro-intestinal peut être impliquée D, l'intestin grêle et l'iléon terminal en particulier - est le plus susceptible d'être affecté. МС est plus répandu aux États-Unis et dans l'Ouest L'Europe ; les femmes sont plus souvent touchées que Hommes. Une susceptibilité génétique peut être liée à la présence de certains types de HLA et de NOD2 mutations génétiques pouvant être liées au microbe récepteur déclenchant le facteur de transcription NF-κB production, qui favorise la libération de cytokines conduire une inflammation.

Maladie de Crohn (MC)

Notez l'inflammation transmurale avec inflammatoire cellules (infiltrats bleuâtres) s'étendant de la muqueuse ulcérée à travers la sous-muqueuse et muscularis à la séreuse, apparaissant comme nodulaire infiltrats granulomateux sur le séreux surface (triangle). Cette inflammation transmurale prédispose à la formation d'adhérences et de fistules avec structures intra-abdominales adjacentes du sérosal participation. Fistules entéro-entériques entre les anses intestinales et les fistules périrectales sont fréquentes complications. Les lésions muqueuses prédisposent à la malabsorption, en particulier de la vitamine B12, et stéatorrhée due à la perte de recirculation des sels biliaires, en raison de l'atteinte iléale terminale.

Maladie de Crohn (MC)

L'inflammation granulomateuse de la CD est montrée ici avec des cellules épithélioïdes, des cellules géantes et de nombreux lymphocytes. Immunité au TH1 et au TH17 les réponses participent. La plupart des patients ont un rechute depuis des décennies, certains ont tranquille maladie depuis de nombreuses années, et d'autres avoir continuellement maladie active après son apparition. Les anticorps IgG Saccharomyces cerevisiae sont trouvé chez 80% des patients atteints de MC, mais seulement 20% des patients atteints de colite ulcéreuse (CU). S. cerevisiae Les anticorps IgA sont retrouvés chez 35% des patients atteints de MC, mais moins de 1% des patients atteints de CU. Périnucléaire nticorps cytoplasmiques antineutrophiles (p-ANCA) sont retrouvés chez 75% des patients atteints de CU, mais seulement 20% des patients atteints de MC. 

Colite ulcéreuse (CU)

Il existe une inflammation muqueuse diffuse avec ulcération focale, érythème et granularité. Au fur et à mesure que la maladie progresse, les érosions muqueuses fusionnent en ulcères linéaires qui sapent la muqueuse restante, laissant des îlots de muqueuse résiduelle appelés pseudopolypes. Sur la droite, ces pseudopolypes surviennent en cas de CU sévère. La muqueuse restante a été ulcérée, ne laissant que la sous-muqueuse hyperémique et muscularis.

Colite ulcéreuse (CU)

L'inflammation de la CU se limite principalement à la muqueuse, représentée ici comme un processus inflammatoire qui mine l'environnement environnant muqueuse pour produire une ulcération en forme de flacon. Un exsudat est présent à la surface. Cellules inflammatoires aiguës et chroniques peut être présent. Les selles sont généralement de faible volume mais peuvent contenir du sang et du mucus. Une évolution récurrente mais légère est la plus courante, vu chez 60% des patients, bien que certains patients puissent avoir un seul épisode, et d'autres ont des crises presque continues. Une un tiers des patients peuvent subir une colectomie dans les 3 ans suivant leur apparition en raison d'une colite incontrôlée. Dans environ 10% des intestins inflammatoires cas de maladie, une distinction claire entre la MC et la CU ne peut être faite, et le terme appliqué est colite indéterminée.

Colite ulcéreuse (CU)

La muqueuse colique de la CU active montre «crypte abcès », dans lesquels un exsudat neutrophile est trouvé dans la lumière glandulaire des cryptes de Lieberkühn. La sous-muqueuse montre également intense inflammation. Cryptes enflammées avec architecture la distorsion montre une perte de cellules de gobelet et hyperchromatique noyaux avec atypie inflammatoire. Crypte les abcès sont une constatation histologique plus typique de UC que CD, mais il y a chevauchement entre ces deux formes d'intestin inflammatoire idiopathique maladie, et tous les cas ne peuvent pas être classés complètement chez tous les patients.

Appendicite aiguë

Il s'agit d'un appendice réséqué de laparoscopie abdominale opération. Il y a un sérosal tan-jaune exsudat, mais les principales caractéristiques de cette l'appendicite aiguë est un œdème et une hyperémie. Ce patient avait de la fièvre et un total élevé numération des globules blancs avec un décalage vers la gauche (augmentation bande neutrophiles) noté sur le sang périphérique diffamer. Le patient avait une douleur abdominale minime, mais avait une douleur au flanc parce que l'appendice avait un orientation rétrocécale.

Appendicite aiguë

L'appendicite aiguë est marquée par une inflammation des muqueuses et la nécrose. Comme indiqué ici, de nombreux les neutrophiles s'étendent dans et à travers le mur de l'annexe. Une neutrophilie périphérique avec une bandémie est également souvent présente. Cette condition est traité chirurgicalement par élimination de l'inflammation appendice avant les complications potentielles de la rupture ou une septicémie se produit. Si l'inflammation est limitée à la séreuse (periappendicite), il est probable que le le processus de déclenchement est ailleurs dans l'abdomen et que l'appendice est juste un «innocent spectateur."