Leçon 19

Poumons normaux

Les surfaces externes montrent les lobes supérieurs, moyens et inférieurs de la poumon droit et supérieur et inférieur de la poumon gauche (droite poumon à gauche). Sur l`image droite, le coupe transversale du poumon droit normal montre un minimum congestion postérieure et inférieure. Il y a un minimum pigment anthracotique de la poussière dans l'air respiré dans, balayé par les macrophages pulmonaires, et transférés aux lymphatiques pleuraux.

Poumon adulte normal, microscopiquement

Les parois alvéolaires délicates du poumon sont visibles ici à fort grossissement. Les macrophages alvéolaires (*) peuvent être trouvés dans les alvéoles. Les pneumocytes de type II (Triangle) produisent surfactant qui réduit la tension superficielle à augmente la compliance pulmonaire et aide à maintenir alvéoles élargies.

Dommages alvéolaires diffus, microscopiquement

À faible grossissement (image de droite), toutes les alvéoles sont rempli de liquide œdème riche en fibrine et inflammatoire cellules (œdème non cardiogénique dû à une lésion alvéolaire) des dommages aux cellules endothéliales et épithéliales. À un grossissement moyen (image de gauche), l'alvéolaire les murs sont congestionnés et dilatés par l'inflammation avec DAD aiguë, une forme de poumon aigu blessure. L'oxygénation est altérée par une réduction ventilation alvéolaire et bloc de diffusion. 

Pneumonie bactérienne, macroscopique et radiographie

Sur la gauche se trouvent des zones plus claires qui semblent être surélevées sur les surfaces coupées du poumon environnant. Bronchopneumonie présente des zones inégales de consolidation pulmonaire. La radiographie thoracique PA sur la droite montre une vaste inégalité bilatérale des infiltrats plus brillantscomposés principalement d'exsudats alvéolaires. Les infiltrats observés ici sont rendus encore plus denses grâce hémorragie causée par des lésions vasculaires par infection par l'organisme bactérien Pseudomonas aeruginosa.

Pneumonie bactérienne, macroscopique et radiographie

Il s'agit d'une pneumonie lobaire avec consolidation de tout le lobe supérieur gauche, comme on le voit à gauche. Ce modèle est beaucoup moins courant que le modèle de bronchopneumonie. La plupart des pneumonies lobaires sont causées par Streptococcus pneumoniae communautaire (pneumocoque). La radiographie thoracique PA sur la droite montre une consolidation complète du lobe supérieur droit (), en accord avec une pneumonie lobaire. Les frontières médiastinale et droite du cœur sont obscurcies par ce processus. Fièvre et toux produisant des expectorations sont couramment présents. L'examen microscopique des expectorations montre de nombreux neutrophiles et une coloration de Gram montre souvent une prédominance d'un organisme bactérien.

Pneumonie bactérienne, microscopiquement

Sur la gauche, les alvéoles sont remplies d'un exsudat neutrophiles qui correspond aux zones de consolidation apparente avec bronchopneumonie. Le macropreparation  correspond à la radiographie inégale distribution de la bronchopneumonie. Le consolidé les zones peuvent correspondre au modèle de distribution de lobules pulmonaires - d'où le terme pneumonie lobulaire. La bronchopneumonie est classiquement pneumonie de hospitalisation observée chez des patients déjà malades. Les organismes bactériens causaux typiques comprennent Staphylococcus aureus, Klebsiella pneumoniae, Haemophilus influenzae, Moraxella catarrhalis, Escherichia coli et Pseudomonas aeruginosa.

Pneumonie bactérienne, microscopiquement

Ces exsudats alvéolaires sont composés principalement de neutrophiles. Les parois alvéolaires environnantes ont des capillaires encombrés (dilatés et remplis avec des globules rouges). Ce processus exsudatif est typique pour infection bactérienne. L'exsudat donne lieu à un toux productive de crachats jaunes purulents souvent vu avec des pneumonies bactériennes. L'alvéolaire l'architecture est toujours maintenue, c'est pourquoi même une pneumonie étendue se résout souvent avec destruction résiduelle minime ou dommage au parenchyme pulmonaire. Chez les patients atteints de fonction pulmonaire obstructive sous-jacente ou une maladie pulmonaire restrictive ou une maladie cardiaque, cependant, même consolidation pneumatique limitée peut mettre la vie en danger.

Abcès pulmonaire

Cette bronchopneumonie a plusieurs abcès avec des parois irrégulières à surface rugueuse dans des zones de consolidation bronzée. Si grand assez, les abcès contiennent du matériel nécrotique liquéfié et un exsudat purulent qui se traduit souvent par un niveau d'air-liquide sur la radiographie thoracique ou CT scan. Un abcès est généralement une complication d'une pneumonie sévère, le plus souvent due à des organismes virulents tels que Staphylococcus aureus, certains pneumocoques et Klebsiella pneumoniae. Les abcès peuvent continuer à être une source de septicémie et sont difficiles à traiter.

Empyème

Cette surface pleurale montre un exsudat purulent épais, jaune-beige et un poumon non affecté adjacent à l'extrême droite. Une accumulation de pus dans l'espace pleural est un empyème. La pneumonie peut se propager dans les poumons et être compliquée par une pleurite accompagnée de douleurs thoraciques. Au départ, il peut y avoir seulement un épanchement avec un transsudat dans l'espace pleural. Il peut également y avoir exsudation de protéines sanguines pour former une pleurite fibrineuse. Les infections bactériennes dans les poumons peuvent se propager à la plèvre pour produire une pleurite purulente. Une thoracentèse donne fluide trouble caractéristique d'un exsudat, avec une teneur élevée en protéines et un nombre élevé de globules blancs, principalement des neutrophiles.

Pneumonie virale, microscopiquement

Une infection pulmonaire virale est caractérisée par infiltrats lymphocytaires interstitiels sans exsudat alvéolaire et sans toux productive. Les causes les plus courantes sont le virus de la grippe types A et B, virus parainfluenza, adénovirus, métapneumovirus humain et syncytial respiratoire virus (RSV), qui survient principalement chez les enfants. L'infection à cytomégalovirus est la plus courante chez hôtes immunodéprimés. Certaines souches de le coronavirus peut causer de graves syndrome. 

Le pneumonie virus respiratoire syncytial, microscopiquement

La pneumonie à VRS chez un enfant est montrée. Noter la cellules géantes, qui sont une conséquence de la effet cytopathique viral. L'encart montre un typique cellule géante multinucléée avec un rond proéminent, inclusion intracytoplasmique rose. Comptes VRS pour de nombreux cas de pneumonie chez les enfants plus jeunes plus de 2 ans et peut être une cause de décès chez les nourrissons de 1 à 6 mois ou plus. VRS mène souvent provoque à la bronchiolite et se manifeste par un fièvre, toux et respiration sifflante. Si grave, il peut être des rétractions et une cyanose. La plupart des patients récupérer avec des soins de soutien.

Pneumonie à cytomégalovirus, microscopiquement

Notez les très grandes cellules qui ont de grandes intranucléaires violettes inclusions entourées d'un petit Halo. Le pointillé basophile peut être vu dans le cytoplasme de ces cellules cytomégaliques. C'est un infection généralement observée chez les personnes immunodéprimées patients, comme les patients infectés par le VIH. Les cellules endothéliales et épithéliales peuvent devenir infecté. Il n'y a pas de caractéristique microscopiques de la pneumonie à cytomégalovirus. Bien que l'infection puisse commencer dans les poumons, la dissémination vers d'autres organes est courante.

Centrilobulaire pulmonaire emphysème

Les deux principaux types d'emphysème sont centrolobulaires (centriacinar) et panlobulaire (panacinar). Le premier concerne principalement les lobes supérieurs, comme montré ici, alors que ce dernier implique tous les poumons domaines, en particulier les bases. Le lobulaire central perte de tissu pulmonaire avec la pigmentation anthracotique noir intense (flèche gauche) est ici apparente. Contrairement à risque accru de cancer du poumon, ce qui diminue lorsqu'un fumeur arrête de fumer, le tissu pulmonaire  avec l'emphysème est permanente. l'emphysème Centriacinar implique principalement la perte des voies respiratoires bronchioles dans la partie proximale de l'acinus, avec épargnant les alvéoles distales. Ce type est le plus typique des fumeurs de cigarettes.

Emphysème panacinaire pulmonaire

L'emphysème panacinar se produit avec la perte de toutes les parties de l'acinus de la bronchiole respiratoire aux alvéoles. Ce modèle est typique de la carence en α1-antitrypsine. Les bulles vues ici sont les plus proéminentes dans le lobe inférieur à gauche.

L`emphysème acineux distal (paraseptal)

Cette forme d'emphysème plus localisée peut suivre la cicatrisation focale du parenchyme pulmonaire périphérique. L'emphysème paraseptal n'est pas lié avec fumer. Parce que ce processus est focal, la fonction pulmonaire n'est pas gravement affectée, mais l'emplacement périphérique des bulles, qui peut mesurer 2 cm ou plus, le long des septa conduire à une rupture dans l'espace pleural, provoquant pneumothorax spontané. C'est le plus probable survenir chez les jeunes adultes, avec l'apparition soudaine de dyspnée. Deux petites bulles sont visibles ici juste sous la surface pleurale.

Еmphysème pulmonaire, microscopiquement

Il y a perte d'espaces aériens distaux: bronchioles, canaux alvéolaires et alvéoles. Les espaces aériens restants devenir dilaté comme indiqué ici; globalement, il y a moins de surface pour l'échange de gaz. L'emphysème entraîne une perte du parenchyme pulmonaire, perte de recul élastique avec augmentation de la compliance pulmonaire, et augmentation du volume résiduel pulmonaire avec une capacité pulmonaire totale accrue. Il y a diminution de l'excursion diaphragmatique et utilisation accrue des muscles accessoires pour la respiration. Au fil du temps, avec une ventilation réduite et piégeage d'air, le Pao2 diminue, le Paco2 augmente et une acidose respiratoire s'ensuit. 

Bronchite chronique, microscopiquement

Notez une augmentation du nombre cellules d'inflammations chroniques (rhombe noir) dans la région sous-muqueuse. La bronchite chronique n'a pas de résultats pathologie caractéristique, mais est défini cliniquement comme un toux productive pendant au moins 3 consécutives mois pendant au moins 2 années consécutives. Les plus les patients sont  fumeurs, mais des polluants atmosphériques inhalés peut aggraver la bronchite chronique. Il y a souvent destruction parenchymateuse avec des caractéristiques d'emphysème ainsi, et il y a souvent chevauchement entre emphysème pulmonaire et bronchite chronique, avec des patients ayant des éléments des deux.

Asthme bronchique

Ce sont les poumons hyper-gonflés d'un patient décédé avec un état d’asthme. Les deux majeurs les formes cliniques d'asthme peuvent se chevaucher et présenter de la même manière. Avec asthme atopique (extrinsèque) il existe généralement une association avec l'atopie (allergies) hypersensibilité de type I à médiation IgE; les crises d'asthme sont précipitées par contact avec des allergènes inhalés. Ce formulaire commence le plus souvent dans l'enfance. Dans nonatopique (intrinsèque) l'asthme, plus susceptible de survenir chez les adultes atteints d'hyperréactivité voies respiratoires, les crises d'asthme sont précipitées par une variété de stimuli tels que respiratoires infections et exposition au froid, à l'exercice, au stress, irritants inhalés et médicaments comme l'aspirine.

Asthme bronchique, microscopiquement

Entre le cartilage bronchique (rhombe) à droite et la lumière bronchique (carré) remplie de mucus à gauche, une sous-muqueuse élargie par une hypertrophie musculaire (*), œdème et inflammation s'infiltrer avec de nombreux éosinophiles. Ceux-ci sont changements d'asthme bronchique, plus spécifiquement, asthme atopique d'hypersensibilité de type I aux allergènes. La sensibilisation aux allergènes inhalés favorise une réponse immunitaire des lymphocytes T auxiliaires de sous-type 2 (TH2) avec libération d'IL-4 et d'IL-5 favorisant l'IgE des cellules B production et infiltration et activation des éosinophiles. La numération des éosinophiles dans le sang périphérique et /ou les éosinophiles des expectorations peuvent être augmentés.

Asthme bronchique, microscopiquement

À fort grossissement, les nombreux éosinophiles sont proéminents de leur cytoplasmique rouge vif granules dans ce cas d'asthme bronchique. Les deux principales formes cliniques d'asthme, atopique et nonatopiques, peuvent se chevaucher dans les symptômes et découvertes pathologiques. Au début d'une phase aiguë crise d'asthme atopique, il y a réticulation par des allergènes d'IgE liés aux mastocytes, provoquant dégranulation avec libération d'amines biogènes et cytokines produisant une réponse immédiate en quelques minutes avec bronchoconstriction, œdème et production de mucus. Une phase tardive se développe après l'infiltration de leucocytes avec œdème et production de mucus.

Asthme bronchique, microscopiquement

Analyse des expectorations avec un épisode d'asthme aigu peut révéler des cristaux de Charcot-Leiden dérivés comme le résultat de la dégradation des granules d'éosinophiles. Pharmacologique thérapies utilisées en urgence pour traiter l'asthme comprennent les agonistes β-adrénergiques à courte durée d'action, comme l'albutérol, et les agents à action plus longue tels que comme le salmétérol. Théophylline, une méthylxanthine, favorise la bronchodilatation en augmentant le cyclique adénosine monophosphate (AMPc), alors que les anticholinergiques, tels que le tiotropium, produisent également bronchodilatation. Contrôle de l'asthme à long terme comprend l'utilisation de glucocorticoïdes, d'inhibiteurs des leucotriènes comme le zileuton, les antagonistes des récepteurs tels que comme montélukast et agents de stabilisation des mastocytes comme le cromolyne sodique.

Bronchectasie

Cette zone focale des bronches dilatées est typique de une forme moins courante de maladie pulmonaire obstructive. La bronchectasie a tendance à être un processus localisé associée à des maladies telles que pulmonaire néoplasmes et corps étrangers aspirés qui bloque une partie des voies respiratoires, entraînant une obstruction avec distension distale des voies respiratoires médiée par inflammation et destruction des voies respiratoires. Très répandu la bronchectasie est plus typique chez les patients fibrose kystique, qui ont des infections récurrentes et obstruction des voies respiratoires par des bouchons de mucus . Une cause rare est la dyskinésie ciliaire primaire, vu avec le syndrome de Kartagener.

Bronchectasie, microscopiquement

La partie médiane et inférieure de cette photomicrographie montre une bronche dilatée dans laquelle la muqueuse et la paroi bronchique ne sont pas vu clairement en raison de l'inflammation nécrosante avec destruction des tissus. La bronchectasie n'est pas une maladie spécifique, mais une conséquence d'un autre processus pathologique qui détruit les voies respiratoires. 

«Poumon en nid d'abeille»

Quelle que soit la cause des maladies pulmonaires restrictives, beaucoup conduisent finalement à une vaste fibrose interstitielle. L'aspect brut montré ici chez un patient avec organisation DAD est connu comme «Poumon en nid d'abeille» en raison de l'apparence des petits espaces aériens dilatés résiduels irréguliers entre les bandes de conjonctif interstitiel fibreux dense tissu. La compliance pulmonaire est nettement diminuée de sorte que les patients recevant la ventilation nécessite une fin expiratoire positive croissante pression (PEEP), les prédisposant à la rupture des voies respiratoires et au développement d'un emphysème interstitiel.

«Poumon en nid d'abeille»

Il y a du tissu conjonctif fibreux dense alentours espaces aériens résiduels remplis de rose liquide protéinique. Ces espaces aériens restants sont devenus dilatés et tapissés de l`épithélium bronchiolaire comme indiqué ici. Cela produit bloc de diffusion marqué à l'échange de gaz. Capacité vitale ainsi que volume résiduel à la fois deviennent diminués avec cet maladies interstitiel restrictif.

Pneumoconiose  charbonniers, microscopiquement

Le dépôt de pigment anthracotique dans le poumon est commun mais n'est généralement pas fibrogène car la quantité de poussières carbonées inhalées provenant la pollution atmosphérique environnementale n'est pas importante. Les fumeurs ont plus de pigmentation anthracotique en raison de goudron de fumée de tabac, mais n'ont toujours pas de maladie du pigment carboné. Des quantités massives de particules inhalées (comme en noir maladie pulmonaire chez les mineurs de charbon), induire un réponse pour produire la pneumoconiose des charbonniers avec la macule de charbon vue ici, accompagnée par fibrose massive progressive. Il n'y a pas risque accru de cancer du poumon.

Silicose, microscopiquement

La pneumoconiose la plus courante est la silicose. Il existe un modèle interstitiel de maladie avec le développement éventuel de nodules silicotiques pouvant devenir confluents. Les nodules silicotiques présentés ici sont composés principalement de faisceaux d'entrelacement collagène rose pâle, et il y a une réaction inflammatoire environnante. Une plus grande exposition à la silice et une augmentation durée d'exposition déterminer la quantité de formation de nodules silicotiques et le degré de maladie pulmonaire restrictive, qui est progressif et irréversible. La silicose augmente le risque de carcinome pulmonaire d'environ deux fois.